Статьи

Терапевтическое действие гиалуронидазы основано на ее способности вызывать гидролиз гиалуроновой кислоты – основного субстрата соединительной ткани. Это свойство фермента используется при лечении рубцовых образований – склеродермии, контрактур суставов, ожогов, фиброзных тканей. На примере препарата Лонгидаза рассматривается возможность использования препаратов гиалуронидазы в акушерстве и гинекологии: в профилактике и лечении эндометриоза и спаечного процесса в малом тазу при воспалительных заболеваниях внутренних половых органов, в том числе хроническом эндометрите.

Актуальность. Рациональная терапия резистентного гиперактивного мочевого пузыря (ГМП) является одной из актуальных проблем в современной урологии. В последнее время появляется все больше данных, подтверждающих инфекционную этиологию резистентного ГМП. В этой связи как в отечественной, так и в зарубежной литературе большое внимание уделяется изучению цитокинов в моче, некоторые из которых, в частности интерлейкин 8, имеют доказанную провоспалительную активность. По некоторым данным, фактор роста нервов в моче (м-ФРН) может также выступать в роли медиатора в модуляции уротелиального ответа на воспаление и порога восприятия ургентности при ГМП.

Цель исследования. Изучить роль маркеров воспаления и пролиферации (интерлейкина 8 и м-ФРН) в диагностике резистентного ГМП у женщин.

Материал и методы. Отобрано 313 образцов мочи, из них 80 образцов мочи в контрольной группе и 79 в исследуемых группах с резистентным ГМП и хроническим циститом до начала терапии. Все пациентки получали антибактериальную терапию в течение десяти дней. Впоследствии в исследуемых группах было отобрано 79 проб мочи через две недели (второй визит) после лечения и 75 через шесть месяцев после лечения (третий визит). 

Результаты. Установлено, что в группе женщин с хроническим циститом уровень интерлейкина 8 в моче был в 2,4 раза выше, чем в контрольной группе, а в группе с резистентным ГМП – в 1,7 раза (р < 0,05). При сравнительной оценке уровня интерлейкина 8 в моче в исследуемых группах во время второго и третьего визитов было выявлено его статистически значимое снижение по сравнению с исходной концентрацией. Концентрация м-ФРН до лечения в группах пациенток статистически значимо не различалась, что подтверждает выдвинутое нами предположение о роли воспаления не только при хроническом цистите, но и при резистентном ГМП.

Вывод. Рекомендуется использовать определение концентрации в моче интерлейкина 8 и м-ФРН в качестве биомаркеров для диагностики и мониторирования прогрессии резистентного ГМП, а также прогнозирования эффективности терапии как хронического цистита, так и резистентного ГМП.